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颅脑创伤麻醉管理要点



  颅脑创伤是现代社会造成青少年致死和致残的主要原因,颅脑损伤后积极有效的处理是改善患者转归和预后的重要因素。韩如泉教授分别从循环管理、呼吸管理、液体管理、激素应用、麻醉方法和并发症防治六大方面详细阐述了颅脑创伤围麻醉期管理要点,为麻醉医师提供了清晰的围麻醉期管理思路。




创伤性颅脑损伤



  创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)是现代社会青少年致死和致残的主要原因,主要由交通事故、坠楼和暴力等原因所致。颅脑创伤占全身创伤发生率第二位,致死率和致残率居第一位。50%以上的颅脑创伤是复合多发伤,其中重型颅脑创伤占比多达18%~20%,对社会、经济和家庭的影响重大。


  颅脑损伤可分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤,原发性颅脑损伤是在事故发生当时所造成的颅脑损伤,无法有效预防,所以损伤发生之后的治疗重点在于对继发性颅脑损伤的预防和处理。关于颅脑创伤的评估,格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)与患者的预后直接相关,是最为重要的评分标准。


  继发性颅脑损伤是一个病理生理过程,其持续贯穿于颅脑损伤发生以后的数秒钟、数分钟乃至整体恢复的全过程。相对于已发生的原发性颅脑损伤事件,继发性颅脑损伤是可预防、可控制的,也可通过积极处理获得较好的预后。继发性颅脑损伤的救治效果与建立早期、及时、有效的救治体系有关,也与院前急救、急诊抢救和院内治疗等因素相关,而其中最重要的是在黄金“1小时”中保持呼吸畅通和循环稳定,这是改善患者转归和预后的关键因素。




围麻醉期管理相关要点



  颅脑创伤围麻醉期管理相关要点主要包括:循环管理、呼吸管理、液体管理、激素应用、麻醉方法和并发症防治。颅脑损伤往往是全身多发伤的一部分,在维护全身内环境稳定的基础上,维持脑血流、保证脑灌注和降低颅内压是颅脑创伤救治的最基本原则。



  要点1 循环管理


  正常生理情况下,由于脑血流的自动调节功能,平均动脉压与脑血流的相关性呈“S”型曲线。在颅脑创伤,尤其是重型颅脑创伤时,脑血流的自动调节机制被破坏,那么正常情况下所表现出来的“S”型曲线在颅脑封闭性破坏的情况下也随之改变。此时,脑血流与脑灌注压,而非平均动脉压,存在线性关系,脑血流量随脑灌注压被动同步改变。因此,在颅脑创伤发生以后,我们需要更多地关注脑灌注压,而不是平均动脉压。


  笔者通过一例脑血管畸形病例来讲解循环管理的要点:一例脑血管畸形患者在行血管内介入治疗时出现了血管破裂,血管破裂之前,患者血压正常,畸形的血管团血液供应充足,而在血管破裂之后,虽然患者血压有明显增加,但是畸形的血管团没有血液供应。这说明颅内出血导致急性颅内压增高,在颅内压增高的短时间之内,虽然平均动脉压明显增加,但是脑血流出现了暂时中断。从血压数值来看, 患者血压在血管破裂之前为118/75mmHg,破裂以后收缩压最高达到了230mmHg,但是脑血流仍然出现供应不足的状态,这是因为颅内压的急剧增加虽然造成平均动脉压的反射性升高,但是脑灌注压仍然不足。


  这种急性颅内压增高而脑灌注不足的情况在颅脑创伤中十分常见。因此,在颅脑创伤,尤其是在急性颅内压增加、颅内顺应性被破坏的情况下,更需要关注脑灌注压,而不是平均动脉压。在颅脑损伤救治的整个过程中,高血压往往是机体的自我保护作用,通过提高平均动脉压保证脑灌注,此时不必过于积极地纠正。但是在处理过程中,因为各种原因所造成的低血压(收缩压<90mmHg),一定要在第一时间进行纠正,以保证有效的脑灌注。



  要点2 防治应激性心肌病


  应激性心肌病是指各种生理、心理应激或者中枢神经系统疾病作用于神经-心脏调节系统,引发的可逆性心肌损伤和心脏功能的改变,可发生在既往有或无心脏病者。在多例颅脑创伤病例中,患者就诊时心电图提示弥漫性心肌损伤,非特异性的心肌酶以及特异性的心肌损伤指标如心肌肌钙蛋白(cTnI)也明显增加。


  这就是临床上颅脑创伤不能忽略的一大典型特征——应激性心肌病。这些表现不是心肌本身的损伤,而是颅内压急剧变化所造成的应激性心肌病,这和心肌缺血有明显的不同。缺血性心肌病表现为血管支配区域心肌损伤,而应激性心肌病则是弥漫性的改变。对于应激性心肌病的治疗原则是以处理原发病为主,而不是处理心肌病本身,麻醉医师需要减轻心脏本身已经出现的较大负荷。



  要点3  呼吸管理


  颅脑创伤患者的呼吸管理包括以下要点:


   确保有效充足通气,防治低氧血症、高碳酸血症;


   重型颅脑损伤(GCS 38分)应及时气管插管和进行呼吸支持;


   颅底骨折患者禁忌经鼻气管内插管或使用鼻咽通气道;


   下颌骨多发骨折时避免经口插管,防止加重损伤。


  重型颅脑损伤的患者应在第一时间完成气管插管,并且所有颅脑创伤患者都应按“饱胃”处理。麻醉诱导应该按照序贯诱导的方法进行,同时需要注意颈椎骨折。不管是交通伤还是坠落伤,在颅脑创伤的同时,往往合并有颈椎骨折,10%的重型颅脑创伤患者合并有颈椎骨折。因此,在颈椎骨折或不能排除颈椎骨折的情况下,一定要按有颈椎骨折的情况进行处理。


  适度、短时过度通气 过度通气是颅脑创伤患者呼吸管理中重要的管理方式之一,过去曾被认为是有效控制颅内压的主动干预手段,在神经外科麻醉管理中也被反复提及,但在过去的十年,过度通气理念发生了巨大的改变,在已经出现颅脑顺应性下降、颅内环境破坏的情况下,过度通气使用不当会造成脑血流的进一步下降。一项于1997年发表在《Critical Care Medicine》的研究显示,当二氧化碳分压从45mmHg下降到30mmHg时,虽然颅内压从44mmHg降至15mmHg,但与此同时,脑血流也从59ml/(min·100g)降至14ml/(min·100g),这意味着机体脑血流明显下降,脑灌注不足,并且已经出现广泛的脑缺血改变。2007年和2016年版的《颅脑创伤救治指南》都明确指出,不适当的使用过度通气或预防性过度通气是造成颅脑损伤患者预后不良的独立危险因素。因此,麻醉医师需要维持患者正常的二氧化碳分压,并注意过度通气的适度、短时使用,同时进行严密监测。


  防治肺水肿 颅脑创伤后的肺水肿是应激性肺改变。在多数颅脑创伤病例中,患者在气管插管后,气道压明显增加,气管内出现大量粉红色泡沫痰,双肺布满湿啰音,血氧饱和度下降至85%~92%之间。上述情况是神经源性肺水肿的典型表现,患者由于颅脑顺应性下降,急性颅内压增高引起了肺的改变。临床上肺水肿通过加强呼吸支持以及24~48小时的积极处理,可以被广泛吸收。发生神经源性肺水肿意味着预后不良,临床处理的重点应为积极治疗原发脑损伤,改善脑功能及有效降低颅内压。



  要点 液体治疗


  对创伤性颅脑损伤患者行液体治疗的主要目的是维护循环血容量稳定,维持血浆渗透压,避免胶体渗透压明显降低,防治低血压和维持脑灌注压。脑内毛细血管和外周毛细血管最大的差别在于血脑屏障,离子、大分子、蛋白质不能通过血脑屏障进入颅脑,而外周毛细血管可以自由通透离子,因此,在颅脑创伤的情况下,输注甘露醇可以减轻脑水肿,改善颅内容积,降低颅内压。


  进行液体治疗时,麻醉医师可选择晶体液、胶体液和血制品。由于血制品主要用于处理凝血功能障碍等问题,因此不能作为液体治疗的优先选择;常见的胶体包括天然胶体白蛋白和人工胶体;由于血脑屏障的存在,选择晶体液时更应该考虑渗透压,临床上采用等渗液体,如生理盐水、醋酸钠林格氏液等,对患者的预后更有好处。


  颅脑损伤患者多因颅脑顺应性改变而发生代偿性高血压,从而掩盖潜在血容量不足的问题,因此液体治疗的前提是要维护患者正常的血容量。同时在低血容量的情况下,开颅之后可能出现急剧的血压下降,临床中这种情况并不少见。因此,有效扩充体循环血容量需要建立在准确评估机体容量的基础上,以此避免在后期出现急剧的血压下降。另外,麻醉医师需要积极处理患者的高血糖,且应当避免低血糖的发生,因为低血糖造成的危害可能会更大。



   糖皮质激素使用


  糖皮质激素的主要作用是通过减少液体渗出,维持细胞结构和功能来减轻脑水肿。迄今为止,大多数人仍然认为神经外科手术离不开过度通气和激素的使用。然而,现有的循证医学证据表明,对于颅脑创伤的患者而言,不推荐常规使用糖皮质激素(参考发表在《Lancet》的CRASH研究)。CRASH研究是一项国际多中心随机对照研究,共纳入10,008例脑外伤且GCS<14分的患者,并将所有患者随机分为两组。给予糖皮质激素组患者甲强龙负荷量2g,维持量0.4mg/h,持续48小时静注;对照组患者则不使用糖皮质激素。结果表明,糖皮质激素组患者两周和六个月时的死亡率明显增加。因此,目前临床上并不推荐常规使用糖皮质激素,只有在个别情况下,对于部分患者如急性脊髓损伤、恶性脑肿瘤、瘤周水肿明显和垂体瘤(皮质功能低下)等,才考虑使用糖皮质激素。



  要点6 防治并发症


  空气栓塞是多发性颅脑损伤病例中常见的并发症,患者多表现为术中突然出现的呼气末二氧化碳分压明显下降、脉搏氧饱和度波形消失、直接动脉压波形消失。


  神经外科手术中空气栓塞的发生率远超乎我们的想象,临床中一旦发生空气栓塞,实际上很难有抢救的时机。因此,空气栓塞重在预防。麻醉医师需要注意患者体位和手术部位,并且及时观察手术进度并保持沟通,时刻关注静脉窦开放和板障出血等情况。如若发生空气栓塞,除立即抢救外,还需要进行循环支持,避免低血压和全身内环境的管理等治疗。




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