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从病例出发看危重症患者呼吸支持治疗的进展

 

 

  氧供需平衡是危重症治疗的核心

 


  生理情况下,机体细胞正常活动有赖于持续不断的氧供给,当细胞内氧的利用发生障碍时,机体会出现一系列功能、代谢和形态的改变,甚至危及生命,恰当的氧供给取决于心、肺、血液系统功能的协调。机体的氧代谢主要包括摄取、输送和消耗三个环节。在危重症患者的救治中,氧供需平衡是危重症治疗的核心内容,多器官功能的损伤也与氧供需失调密切相关,因此防止和纠正机体缺氧始终是危重症患者治疗的核心问题之一。

 


  常用氧供指标

 

  临床常用的氧供指标有氧输送(DO2)、耗氧量(VO2)、氧摄取率(O2ERT),熟悉和了解常用氧供指标,对麻醉科医生和重症医学科医生都非常重要。

 

  DO2=心输出量(CO)×动脉血氧含量(CaO2=CO×血红蛋白(Hb)×1.34×SaO2×10

 

  VO2=CO×[CaO2-静脉血氧含量(CvO2]=CO×Hb×1.34×(SaO2-SvO2)×10

 

  O2ERT=VO2/DO2

 

  其中,CO的正常值为5L/minHb15g/dlSaO2100%SvO270%DO2正常值接近1000ml/minVO2接近250ml/minO2ERT的正常值为25%

 

  氧供依赖分为生理性氧供依赖和病理性氧供依赖。生理性氧供依赖是指在基础状态下,DO2VO2比例为3:1,氧输送足以满足氧耗,氧耗的大小由代谢决定,组织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获取足够的氧;当氧输送进行性下降,低于临界氧输送,O2ER的增加不能满足组织的氧供,出现无氧酵解,血乳酸浓度升高,VO2DO2的变化而变化,二者呈线性关系。病理性氧供依赖是指当DO2还处于高于生理临界DO2时,VO2也随DO2的变化呈线性依赖关系。临床数据表明,存在病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者的病死率明显增高。

 


  临床异常情况

 

  呼吸系统疾病是重症患者出现氧供需失调最主要的病因,其中呼吸衰竭是导致危重症患者死亡的主要原因。呼吸衰竭是指在海平面、正常大气压、静息状态、吸空气条件下,氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素。急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因各种病变,在短时间内引起呼吸衰竭,由于病变发展迅速,机体未能有很好代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。针对一系列呼吸功能衰竭的患者,临床医生要遵循病因治疗、呼吸支持、维持循环、营养支持等治疗原则。

 



  呼吸支持治疗新进展

 


  例一

 

  患者 男性 68

 

  主诉:高热、呕吐、黄疸2

 

  既往史:高血压病史多年

 

  现病史:2017315日,患者因“胆总管下端占位”收住入院。2017331日,患者行胰十二指肠切除术+胆囊切除术+空肠营养性造瘘。201743日晚8点,患者诉胸闷、气急转入重症监护病房(ICU)。

 

  进入ICU后的心电监护显示:HR130/分,BP176/105mmHgSpO291%T38.8℃。查体示:患者呼吸急促,无三凹征,两肺可及少量粗啰音,四肢无肿。术前血气分析为:PH=7.404PCO2=41.1mmHgPO2=61.6mmHgK+=3.2mmol/LNa+=137mmol/LHCO-3 =25.2mmol/L。入ICU后患者在高浓度吸氧(10L/min)的情况下,血气检查如下:PH=7.45PCO2=37mm H g PO2=57mmHgK+=3.2mmol/LNa+=137mmol/LHCO-3=25.2mmol/L,存在明显的低氧血症。

 


  结合病例的思考

 

  对于低氧血症患者,氧疗是首选的治疗措施。常规氧疗的输送系统可分为低流量系统和高流量系统。低流量系统包括鼻导管、简单面罩、高浓度面罩和氧帐,高流量系统包括文丘里面罩、无创通气(NIV)、气管插管。

 

  面对病例1中的患者,我们应当选择何种呼吸支持方法?高浓度氧疗可以纠正低氧,但无法缓解呼吸急促,该患者入ICU后就已经开始接受高浓度氧疗,但是并没有纠正其低氧血症的状况;NIV也不适合这类上腹部患者;有创通气支持适用于NIV失败的严重呼衰患者或不适用NIV的患者。一般情况下,重症医学科医生会给该患者进行气管插管。

 

  皋源教授给该患者选择的呼吸支持方法是经鼻高流量氧疗(HFNC60L/min70%),患者接受HFNC后的血气分析结果如下:PH=7.47PCO2=42mmHgPO2=176mmHgK+=3.9mmol/LNa+=140mmol/LLac=1.3mmol/LHCO-3=30.6mmol/L,可见,低氧状态明显改善。

 

  HFNC是一种新氧疗方式,具有如下特点:柔软的鼻导管和吸入气体的加温加湿会增加患者的舒适性;改善纤毛粘液系统功能可以促进分泌物的引流,避免气道脱水和上皮擦伤;高流量的气体会减少空气的稀释作用,使吸氧浓度恒定;冲刷上气道,降低生理死腔可以改善通气效率,促进氧输送;呼吸末正压可以复张肺泡,降低呼吸功同时对抗内源性PEEP。与NIV相比,HFNC的使用范围更广泛、优势更明显(表)。

 



  病例二

 

  患者 女性 25

 

  G3P0,停经28+5周,反复咳嗽咳痰1月,伴发热10余天

 

  现病史:患者入院后逐渐出现低氧、呼吸急促等症状,后因“呼吸衰竭”转入ICU治疗。NIVHFNC治疗无效后立即实行气管插管,待呼吸稳定后终止妊娠。气管插管后采取BIPAP模式,测得FiO2=100%PEEP=12cmH2OPH=7.23PO2=62mmHgPCO2=57mmHg,符合典型的重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)表现。

 

  ARDS是指各种非心源性原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高的临床综合征,患者表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。现阶段针对重度ARDS患者的治疗,达成的共识包括以下四方面:小潮气量通气、早期使用肌松药、俯卧位通气和体外膜肺氧合(ECMO)的使用。

 

  该患者手术后在高浓度吸氧条件下,其氧饱和度仅为84%,因此,皋源教授采用俯卧位改善其氧饱和度;同时针对痰涂片找到的抗酸杆菌,采取积极的抗结核治疗。在抗结核治疗和俯卧位通气治疗后,患者的症状明显改善。

 


  结合病例的思考

 

  俯卧位是ARDS治疗的重要手段之一,俯卧位改善氧合的机制主要为:

 

  促进塌陷肺泡复张

 

  俯卧位通气时,胸腔内负压由背侧向腹侧逐渐减小,背侧胸腔内负压增大,跨肺压增大,促进背侧肺泡重新开放。

 

  改善通气血流比

 

  俯卧位时肺内血流重新分布,腹侧区域血流增加而背侧区域血流减少,同时腹侧区域通气减少而背侧区域通气增加,通气血流比明显改善。

 

  改善呼吸系统顺应性

 

  俯卧位时,背侧肺通气区域由重力依赖区转变为非重力依赖区,顺应性增加,腹侧肺通气区域由非重力依赖区转变为重力依赖区,腹侧肺通气区域。但背侧通气区域肺顺应性增加较腹侧肺通气区域肺腹侧肺通气区域明显,肺泡通气更均一,总体肺顺应性增加。

 

  利于痰液引流

 

  机械通气患者由于体位及镇静肌松药物的使用,深部痰液难以得到有效的引流,俯卧位时,由于重力的作用,痰液引流更为充分。

 

  俯卧位通气对循环系统的影响

 

俯卧位通气促进肺泡复张、改善氧合,从而降低肺血管阻力,降低右心室后负荷。另外,俯卧位时腹腔压力升高,回心血量增加,心脏前负荷及左心室后负荷增加,通过上述机制,俯卧位通气可增加患者的心输出量。

 


  病例三

 

  患者 女性 45

 

  诉:确诊皮肌炎3月余,胸闷气急4

 

  现病史:患者因“呼吸衰竭”于20171211日转入ICU治疗。20178月患者因四肢近端肌肉疼痛伴无力,确诊为皮肌炎,期间多次出现胸闷气急,诊断为间质性肺炎(皮肌炎累及肺部),予以激素冲击治疗后好转。20171211日患者因巨细胞病毒(CMV)肺部感染,发生急性呼吸衰竭,无创通气失败疑似发生气胸。转入ICU,急诊运行V-V ECMOECMO实施半月余后,患者病情有所好转,呼吸平稳,成功撤机。

 


  结合病例的思考

 

  ECMO是一种呼吸循环支持技术,其原理是在血泵的驱动下,经导管将静脉血引到体外,经过膜式氧合器氧合,再输回患者体内。ECMO一方面可以使患者肺部得到休息,减少使用呼吸机造成的肺部损伤;另一方面可以辅助心脏功能,增加心输出量,改善全身性循环灌注。

 

  近年来,一些医疗中心正在尝试树立ECMO作为某些特殊类型患者一线治疗的理念,即在清醒、无气管插管、自主呼吸的呼吸衰竭患者中实施“清醒”ECMO,替代有创机械通气。

 

 


  小结


 

  随着危重病学科的发展,既往的技术理念有所改善,技术手段有了较大进展,对于呼吸衰竭特别是严重ARDS患者的治疗,其治疗成果也在逐步提高。这其中很大程度取决于文中所提及的呼吸支持治疗新技术的应用。

 

  我们需要注意的是,ICU只是维持生命体征稳定的平台,最重要的还是病因治疗。医学每天都在发展变化,重症医学科需要紧跟时代,创造价值,为危重症患者提供更有效和全面的帮助。

 

 


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