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疼痛科视角——OA 的治疗


关键词1  更新的疼痛理念

《麻醉·眼界》杂志:随着医学的发展,临床上对疼痛的理解发生了改变,能否请您从疼痛科医生的角度向广大临床医生解释现今的疼痛治疗理念?

傅志俭教授:传统的医学教育观念认为,慢性疼痛仅仅是一个症状,而现今的观念已经把其扩展更新为体征和疾病,其需要专业的人员和团队,花费时间和精力研究发病机制、演变过程、治疗手段和患者预后。

疼痛是机体受到损伤时发生的一种不愉快的感觉和情感体验,疼痛可以是局部的,也可以是全身性疾病的反映,其是一种复杂的生理或病理过程,随着对疼痛信号通路研究的深入,关键信号元素的不断丰富,使得我们对疼痛的认识,尤其是慢性疼痛的发生的认识逐渐完善。传统的医学教育观念认为,疼痛仅仅是一个症状,而现今的观念已经把其扩展更新为体征和疾病,疼痛指标有助于反映患者的一部分生活质量。关于疼痛的理念不仅是麻醉科医生、疼痛科医生必须要更新掌握,而是所有临床医生都应该更新掌握的。

疼痛作为一种疾病,其需要专业的人员和团队,花费时间和精力研究发病机制、演变过程、治疗手段、患者预后。不同于传统学科,疼痛学科从建立之初,就是从以穿刺技术为基础的微创治疗而开展起来的。本质上来说,疼痛的微创治疗更接近于微创的概念,对生理的干扰最小,对组织的破坏最小,安全性更高。

关键词2  OA的发病机制

《麻醉·眼界》杂志:OA是临床常见的退行性骨关节病,其具有发病率高和致残率高的特点,为患者、家庭和社会带来沉重的负担。请问您骨性关节炎可能的发病机制有哪些?

傅志俭教授:OA的病理生理过程为软骨细胞合成与分解代谢失衡,导致关节软骨降解、软骨下骨反应性增生形成骨赘的过程,这种失衡是由各种炎症介质、基质成分和机械刺激共同作用于关节软骨细胞的结果。

OA是常见于中老年人的一种退行性骨关节病,分为原发性和继发性OA,好发于膝关节、髋关节等负重较大的关节,表现为关节软骨退化性损伤、软骨下骨赘形成。其发病与年龄、性别、遗传、体重、身高等因素相关。

OA的病理生理过程为软骨细胞合成与分解代谢失衡,导致关节软骨降解、软骨下骨反应性增生形成骨赘的过程,这种失衡是由各种炎症介质、基质成分和机械刺激共同作用于关节软骨细胞的结果。这些介质或刺激通过与相应的特异性受体结合把信号传递进入细胞核,启动了基质金属蛋白酶(MMPS)和炎症因子的转录以及相应的蛋白的表达,进而发挥致病作用。近年来经过大量的研究,已发现在OA的发生与发展过程中起到重要作用的信号通路主要有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路、转录因子蛋白(NF-κB)信号通路等,对于这三项信号通路相关靶点的研究无疑会对OA的治疗提供新的思路。

MAPK信号通路主要包括p38 MAPK信号通路、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路、c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路。MAPK信号通路在细胞内通过三级激酶级联反应磷酸化靶蛋白启动转录因子,从而参与细胞的增殖、分化、凋亡等多种生理过程,目前研究发现MAPK家族的三种激酶介导的MAPK信号通路都参与了OA的发病过程。而Wnt信号通路与软骨细胞分化、成熟、凋亡、骨吸收与重建密切相关,并且近年来的研究也发现Wnt信号通路的启动在OA的发病过程中起着中心的作用。关于NF-κB信号通路的研究也获得类似结果。

关键词3  臭氧治疗OA

《麻醉·眼界》杂志:有研究发现,臭氧可以通过干预多条信号通路,从而起到治疗骨性关节炎的作用。您的研究团队是否进行了相关领域的研究,能否分享研究成果?

傅志俭教授:关节腔注射医用臭氧治疗OA在临床上已广泛开展,围绕OA的发病机制以及臭氧注射治疗的相关机制已有了不少的临床和基础实验,然而治疗OA的确切靶点仍待进一步研究。

关节腔注射医用臭氧治疗OA在临床上已广泛开展,围绕OA的发病机制以及臭氧注射治疗的相关机制已有了不少的临床和基础实验,然而并未找到其治疗OA的确切靶点。

傅志俭教授带领的研究团队对臭氧治疗OA的相关机制的研究进展进行了综述。研究成果如下,①臭氧通过抑制炎症因子治疗OA,与OA密切相关的炎症因子为白细胞介素家族尤其是白细胞介素-1IL-1)以及肿瘤坏死因子(TNF);②臭氧通过干预自由基代谢治疗OA,与OA密切相关的自由基代谢是活性氧(ROS)的代谢;③臭氧通过抑制MMPS治疗OA,大量研究发现臭氧膝关节关节腔注射能够下调MMP-1MMP-13等基质金属蛋白酶的表达,从而减轻关节软骨的降解,进而减缓OA的进程起到治疗OA的作用。

为了探讨臭氧治疗OA的具体作用机制,已经进行了一些臭氧治疗OA动物模型的基础实验研究,虽然取得了不少进展,但是还需要有更多臭氧对OA发病过程中的信号通路的影响的研究以进一步明确臭氧治疗OA的确切靶点,从而为医用臭氧治疗这个具有争议的手段提供更多的实验依据。

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