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围术期肺保护性通气策略在单肺和双肺通气中的应用



POINT之知识更新

肺脏是接受全部心输出量(CO)的器官,是全身静脉血必经的滤器,同时肺脏还是一个开放器官,因此肺脏非常容易受到内源性和外源性有害因素的作用而受损。围术期可能出现的肺损伤包括肺不张、肺部炎症、气胸、支气管胸膜瘘、急性肺损伤(ALI)乃至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。麻醉管理、麻醉药物可能会导致、加重或改善这些肺损伤,这篇ASA知识更新强调了通过在单肺或双肺通气中应用围术期肺保护性通气策略从而减少肺损伤的发生。

围术期机械通气会导致肺损伤,主要与以下因素有关,①肺部过度扩张引起炎性因子释放,导致肺损伤。既往观点认为高达15ml/kg的潮气量是比较理想的通气指标,可以预防术中肺不张的发生,但是15ml/kg的潮气量远远超过自主呼吸时6ml/kg的潮气量,而且大潮气量是导致ALI最大的危险因素,围绕这一观点ASA知识更新列举了两项相关的研究结果。一项前瞻性研究证实,潮气量>700ml或气道峰压>30cmH2O与ARDS的发生直接相关;一项由Michelet等人进行的研究,在接受食道手术的患者中比较了两种策略的效果,第一种策略为单肺、双肺通气都使用9ml/kg潮气量不用PEEP,第二种策略为双肺通气使用9ml/kg潮气量、单肺通气5ml/kg潮气量,同时联用5cmH2OPEEP贯穿手术,结果表明,第二种策略组的患者血清炎性因子(IL)-1β、IL-6、IL-8显著降低。还有研究证实,大潮气量通气引起肺泡牵拉,促发肺泡和血管内皮细胞对于炎症反应的应答,还可能引起核因子kB(NF-kB)因子内移位。②对于存在肺部疾病或ARDS患者,正常肺和病肺之间肺泡萎陷,机械通气吸气时肺泡扩张,呼气时肺泡萎陷,这种反复肺复张/去复张可导致肺损伤加重。如果通气时辅助PEEP,可显著减少肺泡萎陷,临床上可以根据患者氧合变化来确定最佳PEEP值水平。③单肺通气本身就对通气侧肺和非通气侧肺都有损伤,损伤程度还取决于单肺通气的时间,非通气侧肺泡塌陷,肺血管收缩,肺复张时发生缺血再灌注损伤。所以,单肺通气时,最好在可能的时候给与非通气侧肺持续气道正压通气(CPAP)

围术期还有其他一些因素导致肺损伤。手术部位能够对术后肺部并发症提供重要的预报,其中上腹部和胸部切口最显著,微创切口相比于开放式的切口具有更少的呼吸系统并发症。回顾性和前瞻性研究发现,胸段硬膜外镇痛能减少上腹部和胸部手术术后呼吸系统并发症(肺不张、肺炎、呼吸衰竭)。硬膜外镇痛带来多大的收益与病人本身合并的肺部疾病相关,合并COPD患者似乎能从硬膜外镇痛中获得最大的益处。

很早人们就考虑到过量的静脉补液容易造成患者ALI。让麻醉医生矛盾的是胸科手术中限制液体输入可能导致术后肾功能障碍,而其与术后高达19%的死亡率相关。食道手术的液体管理更加具有挑战性,尤其食管梗阻或者吞咽困难的患者水摄入量不足,再加上长时间的术前准备,围术期体液的丢失,液体向第三间隙的转移,可能血容量相对不足。另一个使食道手术液体管理复杂化的因素是胸段硬膜外镇痛,它对于这类病人预后是有好处的,但同时又更容易导致低血压。低血压会导致肠吻合口的缺血,而大量输液会导致吻合口水肿和肺部损伤。许多外科医生会担心血管活性药物会影响肠吻合口的血运。然而,动物实验提示血容量正常情况下,术中使用去甲肾上腺素不会引起肠道血运的减少。

大型手术包括食道手术最理想的液体管理方案,是根据心输出量、心脏指数、氧供、尿量等指标进行目标导向性液体治疗(GDFT),限制过量的液体输入。

缺血再灌注和机械牵拉都会促发体内炎性因子的释放,加重肺损伤,而且炎性介质的溢出导致另一个比较严重的全身后果即远隔器官功能障碍。ASA知识更新就提到了一项研究所证实的机械通气引起肾脏和小肠上皮细胞凋亡,从而导致远隔器官(肾脏、小肠)功能障碍的例子,这需要引起麻醉医生的高度重视;

吸入麻醉药具有免疫调节作用。一项最近基于ALI模型的研究发现,在单肺通气和肺缺血—再灌注中,吸入麻醉药的预处理和后处理都可以通过抑制促炎介质的表达产生肺保护。异氟醚预处理在内毒素介导的肺损伤动物模型中显示出肺保护作用,因为它减少了多形核白细胞的聚集以及微循环蛋白的溢出。大鼠ALI模型使用七氟烷后处理可减轻肺损伤。比较胸部手术单肺通气时使用丙泊酚或七氟烷麻醉,观察非通气侧炎性标记物发现,七氟烷组炎性反应更轻微,具有更好的预后和显著低的不良事件。另一个比较丙泊酚和地氟醚在单肺通气麻醉中的应用,观察通气肺的炎症反应,地氟醚组炎性标志物IL-8,IL-10,弹性蛋白酶(PMN),肿瘤坏死因子(TNF-α)显著低于丙泊酚组。虽然结果有待进一步研究,这些发现确实提示我们吸入麻醉药可以缓解肺部侵入性操作后的炎症反应。

ASA知识更新中有一个比较前沿的观点,即多糖层概念的提出。肺脏毛细血管内皮细胞表面存在多糖层,其起到分子筛的作用,当毛细血管内胶体渗透压升高时,可以将肺组织间的液体吸入到肺毛细血管内减少肺水肿的发生,但是当发生缺血再灌注损伤或肺部大量炎性介质存在时,多糖层变性,其分子筛的作用减少甚至消失。现有研究证实,临床上广泛应用的吸入麻醉药物对于多糖层具有很好的保护作用。

 

POINT之临床实践

如何将ASA知识更新的内容应用于中国临床实践,指导广大麻醉医生的临床工作,王汉兵教授谈及了他的几点体会。

第一、保护性肺通气策略应用于重症监护病房(ICU)的ARDS的患者中并给其预后带来了益处,这个观点已经非常明确了,那么保护性肺通气策略在围术期应用于肺部情况正常的患者是否有益处?这一结论尚缺乏多中心、大样本随机临床研究的证实,但是基于目前对病理生理学的认识,围术期应用肺保护通气策略还是很有必要的。

第二、机械通气控制不佳或非保护性肺通气策略应用不当,不仅造成肺部损伤,还会造成继发性远隔器官功能障碍,这需要引起麻醉医生足够的重视。

第三、围术期潮气量过大或气道压过高容易导致急性肺损伤,注意控制潮气量低于700ml,气道压力低于30cmH2O,小潮气量联合适宜的PEEP可能具有肺保护作用。

第四、胸科手术时,应尽量缩短单肺通气时间。单肺通气期间,通气侧肺可采用PEEP,非通气侧肺采用持续性CPAP,CPAP不超过9cmH2O ,不影响手术操作。还可在单肺通气前和恢复双肺通气后联合肺复张手法。

第五,在胸部、食道等上腹部手术中,术后推荐应用胸段硬膜外腔阻滞或椎旁神经阻滞的镇痛方式,可以减少术后并发症,而且对于合并COPD的患者,效果更优。

 

POINT之扩展阅读


围术期肺损伤是多因素的,患者基础状况是发生肺损伤的预测因素,术前识别易发肺损伤高风险人群,采用合适的干预措施使患者处于最佳状态,可减少围术期肺损伤的发生。肺损伤是体外循环后患者住院时间延长和不良转归的重要原因,如何减少心脏手术体外循环期间肺损伤,也是我们关注的重点之一。王汉兵教授推荐了于2010年发表在《英国麻醉学杂志》(BJA)题为麻醉期间肺保护性通气策略的文章,希望引起大家更多的思考。

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